A kolera kórokozószer behatol az emberi testbe a gasztrointesztinális traktuson keresztül. A bélben a okozati ügynök kiemeli az exotoxint vagy egy hatóanyagot, amely ténylegesen mérgező hatással van a testre.
Tartalom
Bejárati kapu fertőzés
Bejárati kapuk fertőzés, amelyen keresztül a kórokozó belép a testbe, az emésztőrendszer. Azonban, a kolera vibriums gyakran halnak a gyomorban miatt sósav jelenlétében (só) sav van, ami valójában van hátrányos hatással. A betegség csak akkor alakul ki, ha a védőmechanizmus nem működik, és a kolera rezgés legyőzi a gyomor-akadályt. A vékonybél elérése, a kolera okozati ügynöke intenzíven megszorul, és az exotoxint külső környezetbe osztja. Sok betegség megnyilvánulása az exotoxin hatása alatt merül fel. Az önkéntesek kísérleteiben azt találták, hogy csak a kolera rezgés hatalmas dózisai okozták a betegséget az egyénekben, és a gyomor sósavjának előzetes semlegesítése után a betegséget 106 vibráció bevezetése után lehetett okozni (t. E. 100 000-szer kevesebb adag).
A kolera vibrin működése a belekben
A kolera-szindróma megjelenése két anyag jelenlétéhez kapcsolódik a vibrióban:
- Protein Enterotoxin - kolerogén (exotoxin)
- Neuraminidáz
A kolerogén kötődik az enterociták specifikus receptorjához - a vékonybél - gangliozid sejtjei. A neuraminidáz, a hasított savas maradékok egy specifikus receptorot képez gangliozidból, ezáltal megerősítve a kolerogén hatását.
A kolerogén-specifikus receptor komplex aktiválja a prosztaglandinok oktatási folyamatát. Ezek az anyagok, amelyeket az ionszivattyú szekréciója a víz és az elektrolitok szekréciója a sejtből a bél lumenben. Ennek a mechanizmusnak a aktiválása következtében a vékonybél nyálkahártya membránja hatalmas mennyiségű folyadékot választ ki a bél lumenben, amely fizikailag nincs ideje szopni a vastag bélbe. A folyadékkal kezdődik a hasmenést.
A kolerában szenvedő betegek sejtjeinek durva morfológiai változásai azonosítják. Nem volt lehetséges a kolera toxin felismerése a nyirokon, sem a vékonybélből származó hajók vérében. E tekintetben nincs adat, hogy az emberek toxinja csodálkozik más testeket, kivéve a vékonybél.
A vékonybél által kiválasztott folyadékot egy kis fehérje tartalom jellemzi, a következő elektrolitokat tartalmazza:
- nátrium
- kálium
- bikarbonát
- Klorida
Az oragamanizmus egyéb rendszereinek sérülésének mechanizmusa
A folyadék elvesztése egy óra múlva eléri az 1 l-t. Ennek eredményeképpen a plazma térfogatának csökkenése csökken a keringő vér és annak koncentrációjának csökkenésével. A folyadék mozgása az intercelluláris térből egy intravaszkuláris térbe, amely nem tudja kompenzálni a folyadék folyamatos veszteségeit. Ebben a tekintetben hemodinamikai rendellenességek, mikrocirkulációs rendellenességek, amelyek dehidrációs sokkhoz vezetnek (sokk a dehidrációtól) és az akut veseelégtelenség.
Acidosis, sokkolással történő fejlődést (a tápközeg telefont a savas oldalra történő elmozdulása) lúghiány amplifikálják. A bikarbonát koncentrációja székletben kétszer olyan magas, mint a vérplazma tartalma. A kálium fokozatos elvesztése van, amelynek koncentrációja a székletben 3-5-szer nagyobb az ilyen vérplazmához képest.
Ha elegendő mennyiségű folyadékot ad meg intravénásán, akkor minden jogsértés gyorsan eltűnik. A nem megfelelő kezelés vagy távollét az akut veseelégtelenség és a hipokalémia kialakulásához vezet (a vér káliumkoncentrációjának csökkenése). Ez utóbbi viszont bél andont, hypotenziót, aritmátot okozhat, a miocardium változásai. A vesék kiválasztási funkciójának megszüntetése azotémiahoz vezet - a nitrogéntartalmú anyag vérében felhalmozódik. Az agyi edények vérkeringésének zavara, acidózis és uremia (vizelet a vérben) meghatározza a központi idegrendszer funkcióinak rendellenességét és a beteg tudatát (álmosság, Sopor, Coma).
