Kemoterápia előkészületei

• Monokemoterápia (egy gyógyszerrel való kezelés)
• Polkhimoterápia (több gyógyszerrel való kezelés egyszerre és / vagy egymás után)

A polikhimoterápia megkapta a legnagyobb elosztást. A kemoterápia az egyetlen kezelési módként vagy más módszerekkel kombinálva - sebészeti és sugárzással kombinálva. Kombinált kezelés esetén a kemoterápiát más módszerekkel lehet megelőzni, és véget vethet a kezelésnek.

A kemoterápiás gyógyszerek hatásmechanizmusa

A különböző hisztorimumikus gyógyszerek hatásmechanizmusa az életciklus különböző szakaszaira és a sejtekben lévő különböző folyamatokra irányul. Szinte minden kemoterápiás gyógyszer működik «dolgozó» És nem cselekedni az inaktív fázisban vagy a ketrec pihenő fázisában, az úgynevezett g0. Ezért a tumor stabilitását kemoterápiára elsősorban a G0 fázisban található sejtek száma határozza meg. Minél intenzívebbek a sejtek növekedése és megosztása, annál érzékenyebbek a kemoterápia. Hangsúlyozni kell, hogy nem számít, hogy a rák egy sejt vagy abszolút normális - az expozíció hatása megközelítőleg ugyanaz lesz.

A legintenzívebb kemoterápiát hemoblastosis (leukémia) esetében használják. A vörös csontvelő sejtek folyamatosan megosztottak és érlelődnek. Következésképpen a leukémia kezelése szintén elnyomódik és normál működés (proliferáció) a vörös csontvelő őssejtjeiben. Hasonló negatív hatás figyelhető meg a Gonadam és a bélhámszerzés vonatkozásában. Ezért a kemoterápia mérgező hatása jelentősen korlátozza a tolerálhatóságát.

A kemoterápiás gyógyszerek csoportjai

A kemoterápiás gyógyszerek között a következő csoportok megkülönböztethetők:

• A sejtciklus minden fázisánál működik
• Aktiválva van a sejtciklus bizonyos fázisaiban
• Cytostatika más cselekvési mechanizmussal

A cselekvés szempontjából több gyógyszercsoport is megkülönbözteti. A besorolásuknak nincs kemény szerkezete, és a gyógyszer hatásának jellemzőihez kapcsolódik a sejten:

• Alkilezőszerek
• Antibiotikumok
• Antibiotikumok
• Antimetabolitok
• Antraciklins
• Wink Caloids
• Platinum készítményei
• Epipodoofilotoxinok
• Egyéb citosztatika

Alkilezőszerek

Az alkilezőszerek hatásmechanizmusa a tartós kovalens kötések kialakulásának köszönhető, DNS-lánccal. Az alkilezőszerek expozíciójának pontos molekuláris mechanizmusai még nem állapítottak meg, de ismert, hogy hozzájárulnak az olvasási információk hibáihoz, és ennek következtében elnyomják a megfelelő fehérjék szintézisét. Természetes védelem van az alkilezőszerekkel szemben glutationos bélyegek formájában, így a tumorban a glutation magas tartalma jelzi a kezelés gyenge hatékonyságát a hiperepapeutus gyógyszerek csoportjával. A csoportból származó gyógyszerek példái a ciklofoszfán, az embolein, a nitrozoomera készítmények.

Antibiotikumok

Az antibiotikumok egy része antitumor aktivitással rendelkezik, amely befolyásolja a sejtciklus különböző fázisát (G1, S, G2), ezért mindegyikük különböző mechanizmusokkal rendelkezik a sejt munkájához.

Antimetabolitok

Az antimetabolitok hatásmechanizmusa a sejtben blokkoló (versenyképes vagy nem versenyképes) természetes metabolikus (Exchange) folyamatokhoz kapcsolódik a sejtben. Például a szerkezet szerinti metotrexát hasonló a normál létfontosságú sejtsejtekhez szükséges folsavhoz. Ezért a metotrexát blokkolja a használatát, versenyképes a dehidrofolát-hidrolát enzim munkáját. A cellát megölik az oxidált folsav oxidált formájának felesleges felhalmozódására. Más gyógyszerek példái: cytarabin, 5-fluorouxil.

Antraciklins

Az antraciklins egy antraciklingyűrűvel rendelkezik, amely kölcsönhatásba léphet a DNS-vel. Úgy is tekinthető, hogy képesek gátolni a topoizomeráz-II gátlását, és nagyszámú szabad gyököket képeznek, amelyek viszont károsíthatják a DNS-struktúrát is. A gyógyszerek példái a dörzsölés, az adribute.

Wink Caloids

A vinqualoidokat úgy nevezzük, hogy tiszteletben tartják a Vinca Rosea növényét, ahonnan megkapták. A cselekvési mechanizmust magyarázza a citoszkeleton képződő tubulin fehérje kötésének lehetőségével. A citoszkeleton egy sejtre van szükség, és eléri a fázisban és a mitózisban. A citoszkeleton hiánya megzavarja a kromoszómák megfelelő migrációját a megosztási folyamatban, ami végül a cellát a halálra vezeti. Ráadásul a rosszindulatú sejtek érzékenyebbek a vinelkloidokra, mint az egészséges sejtek, t.Nak nek. összetett «Vinku-tubulin» A tumorszövetben stabilabb. Példák a gyógyszerekre: vinblasztin, wincristine, windsin.

Platinum készítményei

A platina nehézfémekre utal, és ezért mérgező a testre. A cselekvési mechanizmus szerint az alkilezőszerek hasonlítanak. A Platinum sejtkészítmények belsejében, amely képes a DNS-vel való kölcsönhatásba lépni, megzavarja szerkezetét és működését.

Epipodoofilotoxinok

EpodoFoofilotoxinok - A Mandragery kivonatokból származó anyagok szintetikus analógjai. Topoisomerase-II nukleáris enzimen és ténylegesen DNS-en működnek. Példák a gyógyszerekre: etopozid, tenipozid.

Egyéb citosztatika

A különböző befolyási módok ellenére az alkalmazás végpontjai emlékeztetnek a már szereplő gyógyszerekre. Némelyikük nem hasonlít az alkilezőszerekkel (Dakarbazin, prolobazin), a rész befolyásolja a topoizomerázt (amcacin), az alkatrész feltételezhetően antimetabolitam (L-spáragináz, hidroxiuropean). Nem rossz citosztatika kortikoszteroidok, amelyeket néha daganatok kezelésére használnak.

Tekintettel arra, hogy a kemoterápiás szerek minden csoport saját jellemzőit, súlyos mellékhatások, valamint a szövődmények használt, speciális kezelési protokollok kidolgozása folyamatban van, hogy segítséget minimális negatív hatása van a szervezetben a maximális hatás azok használatát. A kezelési protokollok javulnak a világ számos vezető klinikájában, ami lehetővé teszi a betegek életének túlélését és minőségét, amikor megfelel az összes orvosi ajánlásnak.