Az endometrium hiperplasztikus folyamatok bármilyen korban lehetségesek, de a betegségek maximális gyakorisága a perimenopauza időszakában megfigyelhető. A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik egy kedvezőtlen környezeti helyzet, a krónikus szomatikus betegségek, a hormonális rendellenességek számának növekedése és az immunitás csökkenése.
Tartalom
Az endometrium hiperplasztikus folyamatok bármely korban lehetségesek, de frekvenciájuk jelentősen növeli a perimenopauza időszakát. Az endometriális hiperplasztikus folyamatok előfordulási gyakoriságának növekedése mind a várható élettartam növekedésével, mind a kedvezőtlen környezeti feltételekkel, a krónikus szomatikus betegségek számának növekedése és a nők immunitásának csökkenése.
Mechanizmus a betegség előfordulásához
Az endometrium a nemi hormonok célszervje a specifikus receptorok jelenléte miatt. A citoplazmatikus és a nukleáris receptorokon keresztül kiegyensúlyozott hormonális hatás biztosítja a méh nyálkahártya-membrán fiziológiai ciklusos transzformációit. A hormonális állapot megsértése az endometriális sejtelemek növekedésének és differenciálódásának megváltoztatásához vezethet, és a hiperplasztikus folyamatok fejlődését jelenti.
Az endometrium hiperplasztikus folyamatok patogenezisének vezető helyét az ösztrogénszint relatív vagy abszolút növekedésének adják, a progeszteron hiánya vagy elégtelen anti-ösztrogén hatása. A hyperstream okai:
- A perzisztencia vagy az atresia tüszők miatt
- Hiperplasztikus folyamatok a petefészkekben vagy sietséges nem petefészek daganatokban (stromal hyperplasia, víkendház, granulátum, tumor, sejt daganatok és t.D.)
- Az agyalapi mirigy gonadotróp funkciójának megsértése
- A mellékvese-kéreg hiperplázia
- A hormonális gyógyszerek (ösztrogének, anti-ösztrogének) nem megfelelő használata
Az endometrium hiperplasztikus folyamatok azonban fejleszthetnek és zavartalan hormonális arányokkal. Az ilyen kóros folyamatok fejlesztésében a vezető szerepet a szövetvételi vétel rendellenességei adják. Az endometriumok fertőző gyulladásos változása az endometriális hiperplasztikus folyamatok kialakulásához vezethet a betegek 30% -ában.
Az endometriális hiperplasztikus folyamatok patogenezisében a csere és az endokrin rendellenességek is elfoglalják:
- Változások a zsírcserében
- A szex hormonok metabolizmusának megsértése a hepatobiliáris rendszer patológiájában és a gasztrointesztinális traktusban
- Az immunitás csökkentése
- Pajzsmirigy rendellenességek
Endometrial hiperplázia fejlesztési lehetőségek
én.BAN BEN. Bokman előterjesztette az endometriális hiperplasztikus folyamatok két patogenetikai megvalósítási módjait. Az első lehetőség jellemzi különböző és mélysége hyperastrosis kombinálva rendellenességek zsír és szénhidrát-anyagcsere manifesztálódik annevutaneous méhvérzés, meddőség, késői előfordulása menopauza, petefészek hiperplázia, kombinálva fminizing petefészek-tumorok és policisztás petefészek szindróma. Gyakran vannak Momas és diffúz endometriális hiperplázia, amelynek hátterében polipok fordulnak elő, az endometriális és rák atipikus hiperplázia fókusza. Az Exchange rendellenességek elhízáshoz, hyperlipidémia és cukorbetegséghez vezetnek.
A második patogenetikai változatnál ezek az endokrin-csere rendellenességek fuzzy vagy általában hiányzik; Fibrózis stroma petefészek kombinálják a normál szerkezetű vagy endometriális atrófia, a polipok, a fókusz hiperplázia (beleértve az atipikus) és az endometriális rák megjelenését.
Az utóbbi években a sejtszabályozásban részt vevő tényezők komplex rendszerét kimutatták, és az intercelluláris kölcsönhatásról és az intracelluláris folyamatokról szóló ötleteket hormonfüggő szövetekben bővítették. Tehát megállapították, hogy az endometriális sejtek proliferatív aktivitásának szabályozásában az ösztrogén mellett számos biológiailag aktív vegyület (polipeptid növekedési faktorok, citokinek, arachidonsav metabolitok), valamint az immunitási rendszer. A szövetek homeosztázisának és a proliferatív betegségek patogenezisének szabályozásában fontos szerep nemcsak a sejtek proliferációjának növekedéséhez, hanem a sejtek halálának szabályozásának megsértése (apoptózis) is. Az endometriális sejtek ellenállása a programozott sejthalálhoz (apoptózis) a módosított és túlzott proliferáló sejtek felhalmozódásához vezet, amelyet az endometriális neoplasztikus változások jellemzik. A hiperplasztikus változások általában az endometriális funkcionális rétegnek vannak kitéve, sokkal kevésbé gyakran - bazális.
Így az endometrium patológiás transzformációja komplex biológiai folyamat, amely befolyásolja a nő testének neurohumorális szabályozásának összes kapcsolatait.
