Okai tenisz könyök

tartalom

  • teniszkönyök
  • anatómia
  • okok



  • teniszkönyök

    Okai tenisz könyökOldalirányú epicondylitis, a betegség ismertmás néven teniszkönyök, nem feltétlenül gyakori részt vevő személyek a tenisz. Valóban, a teljesítmény megüt a top tenisz vezethet törzs az izmok és inak a könyök régióban, amely a fő oka a epicondylitis. Azonban más tevékenységek (például festés vagy fűrészelés), amely kíséri ismétlődő mozdulatok, a könyök, hozzájárulhat a fejlesztési epicondylitis.


    anatómia

    A forrás a fájdalom epicondylitis lokalizálódikegy kis dombon található, közel a könyökét. Ezt nevezik a laterális condylusa. Az alkar izmok kiterjesztéséhez ecset, csatolva az oldalsó condylusa használatával az inak. Inak áll kollagén rostok - vékony elasztikus szálak elrendezve egymással párhuzamosan. Egyik vége az ín csatolt izom, és a másik a beleszőve a csonthártya - egy héj, amely magában foglalja a csont. Csökkentésével izom ezen erő átadódik az ín, és rajta keresztül a csont.


    okok

    Túlfeszültség izmok és inak a könyök terület a fő oka a epicondylitis.

    Okai tenisz könyökIsmétlődő erőteljes mozgások a könyökhozzájárulhat a hiperinfláció ulnaris ín területen. Ez nem feltétlenül tiltó terhet profi tenisz. Szegező, melyen vödör vizet az országban, vágás bokrok - mindez vezethet teniszkönyök.

    Ha sérült szöveti gyulladás alakul ki,amely egy védő választ a szervezetben. A fehérvérsejtek vándorolnak a gyulladásos fókusz, az elszámolási ki a károsodott szöveteket és támogatja a gyógyulást. Az orvosi terminológia, járó betegségek gyulladás van a vége -um. Például gyulladás az ín nevezik ínhüvelygyulladás. Ennek megfelelően, a gyulladás a szövetek mellett az oldalsó condylusa nevezzük oldalirányú epicondylitis.

    Meg kell jegyezni, hogy a teniszkönyök nemmindig kíséri a szöveti gyulladás. Hiányában a gyulladásos elváltozások a ín nevezett állapot tendinosis. A tendinosis mikronadryvy feszültség és az ólom a degeneratív elváltozások az ín. Ez az elrendezés megbomlik ín kollagén rostok. ín sejtek kezdenek helyébe fibroblasztok - termelő sejtek kissé eltérő típusú kollagén nem olyan tartós, és nem szabályos elrendezése szálak. Fokozatosan, van degeneráció a ín: válik vastagabb oka a nem megfelelő a kötőszövet növekedését. Természetesen ez ín is megsérült, még kisebb sérülésekkel.

    A pontos mechanizmus a fejlődés még mindig epicondylitisNem ismert. Az egyik szerint a közös hipotézis, az ín csatlakozik a laterális condylusa, ennek eredményeként a túlterhelés jelennek mikronadryvy. Visszaállítása ín épségét akadályozza a folyamatos terhelés, ami szintén vezethet az újabb sérülések. A növekedés a kötőszövet, a sérülés helyére vezet gyengülése az ín és a megjelenése a fájdalom.

    Hagy egy válasz